Pesquisa Científica de vários especialistas internacionais liga Disbiose Oral a Alzheimer

(Disbiose_oral – Portal Afya – reprodução)

São Paulo – A Doença de Alzheimer (DA), a forma de demência mais prevalente, ainda carece de uma patogênese claramente definida e de terapias eficazes que modifiquem o curso da doença. No entanto, uma recente revisão científica de grande impacto, publicada na revista Microorganisms, lança luz sobre um potencial motor periférico da neurodegeneração: a disbiose oral crônica (Ligada à doença bucal).

O artigo, intitulado “The Oral–Brain Axis in Alzheimer’s Disease: From Microbial Dysbiosis to Neurodegeneration”, foi resultado do trabalho colaborativo de vários especialistas internacionais, incluindo o pesquisador brasileiro Gabriel César Dias Lopes, do Department of Neuroscience and Mental Health da Logos University International (UNILOGOS) e da European International University. Juntamente com Alessia Felicetti, Domenico Azzolino, Pier Carmine Passarelli e outros autores, o estudo examina como a saúde bucal pode estar diretamente ligada à progressão da DA.

Segundo a pesquisa, a disrupção do ecossistema oral, tipicamente observada na periodontite, promove a inflamação sistêmica e a circulação de produtos bacterianos que podem influenciar a homeostase cerebral. A periodontite e a disbiose oral não são apenas comorbidades, mas sim fatores patogênicos ativos que influenciam o início e a progressão da Doença de Alzheimer.

Os Patógenos-Chave na Neuroinflamação

O conceito central da revisão é que as comunidades microbianas alteradas na boca se integram a uma rede mais ampla de fatores envolvidos na patofisiologia da DA, incluindo processos inflamatórios, gastrointestinais e relacionados à barreira de proteção.

A cavidade oral abriga mais de 700 espécies microbianas em equilíbrio dinâmico. Quando esse equilíbrio é rompido, patógenos oportunistas ganham destaque. O estudo enfatiza o papel de bactérias como a Porphyromonas gingivalis e a Fusobacterium nucleatum.

A Porphyromonas gingivalis (Pg) é classificada como um “patógeno-chave”. Suas lipopolissacarídeos (Pg-LPSs) e proteases de gingipaína ativam a micróglia e os astrócitos, promovendo neuroinflamação, estresse oxidativo e perda sináptica. Além disso, a gingipaína e o LPS da P. gingivalis podem atravessar ou comprometer a integridade da barreira hematoencefálica (BBB), facilitando a entrada de patógenos e mediadores inflamatórios no parênquima cerebral.

A pesquisa detalha que as gingipaínas produzidas por esta bactéria promovem a acumulação de proteína beta-amiloide (Aβ) e a hiperfosforilação da proteína tau, amplificando a cascata neuropatológica clássica da DA. De forma semelhante, o Fusobacterium nucleatum também demonstrou exacerbar o acúmulo de Aβ e a fosforilação de tau em modelos animais.

A ficha técnica do estudo que discutimos, intitulado “The Oral–Brain Axis in Alzheimer’s Disease: From Microbial Dysbiosis to Neurodegeneration,” é a seguinte:

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Informe à imprensa: Por Marco Alves Sociedade de Advocacia